Усть-Илимск Online

1. Систолическое или объемное обременение сердца при врожденных сердечных мальформациях, приобретенных сердечных пороках и артериальной гипертонии.

2. Заболевания миокарда:

а) миокардиты — бактериальные, вирусные, ревматические, при коллагенозах;

б) идиопатические миокардиопатии — гипертрофические, конгестивные;

в) обменные нарушения инфекционного, токсического, аллергического, гипоксемического, эндокринного и электролитного естества, поражающие энзиматические системы, макроэргические соединения, К—Na и Na—Са-насосные системы, контрактильные элементы:

г) врожденные обменные дефекты — гликогеноз.

3. Эндокардиты — бактериальные, ревматические, фиброэластоз эндокарда.

4. Перикардиты — вирусные, бактериальные, ревматические, идиопатические.

5. Нарушения сердечного ритма — тахикардии, блокады. Причины чаше всего комбинированные.

По срокам развития сердечной недостаточности после рождения причины бывают:

а. В первые часы после рождения — асфиксия и связанные с нею гипоксия и ацидоз, тяжелая недостаточность трехстворчатого и легочного клапана, гипоплазия левого желудочка, множественные артериовенозные свищи, эксцессивная материнско-фетальная трансфузия.

6. На первой неделе до конца первого месяца жизни — транспозиция больших сосудов, атрезия аорты, коарктация аорты.

в. На первом-третьем месяце жизни — врожденные сердечные мальформации с лево-правым шунтом, эндокардиальный фиброэластоз.

Вирусные или бактериальные миокардиты или миоперикардиты могут развиться во время любого их этих периодов. После первого года жизни в качестве причин сердечной недостаточности преобладают заболевания миокарда, перикардия, нарушения сердечного ритма.

Сердечная недостаточность может развиться остро за несколько часов или минут, первично или на основе хронической сердечной недостаточности, когда прибавляется новый этиологический фактор, например, нарушение ритма, интеркуррентное заболевание, неадекватное психо-физическое напряжение и др. Первично острая сердечная недостаточность наступает чаще всего при нарушениях ритма, инфаркте миокарда, остром диффузном миокардите и миоперикардите.

Сердечная недостаточность — результат пониженной или ограниченной сократительной функции миокарда, связанной с нарушениями в биохимизме или (и) в актиномиозиновом комплексе миокардиальной клетки. Кровообращение поддерживается на нормальном или близком к нормальному уровню за счет включения ряда компенсаторных механизмов — сердечных, внесердечных и головного мозга. Со стороны сердца развиваются гипертрофия, дилатация, тахикардия. С их помощью сердце справляется с повышенными требованиями ценой повышенного расхода энергии и при неблагоприятных условиях обмена. Вот почему сердечная недостаточность постепенно прогрессирует.

Возникает и ряд внесердечных компенсаторных реакций, которые в далеко зашедших фазах перерастают в патологические. Пониженное артериальное наполнение (аорты и ее разветвлений) ведет к раздражению барорецепторов, что порождает рефлексы, вызывающие перераспределение массы крови. Мобилизация крови из депо, преимущественно из планхникусовой области, обеспечивает повышенный венозный приток к сердцу. В почках сжатие артериол ведет к уменьшению выделения натрия и задержке воды. Рецепторы, реагирующие на низкое объемное давление через гиро таламо-гипофизарную систему, также вызывают рефлекторное увеличение секреции альдостерона. Вторичный гиперальдостеронизм при хронической сердечной недостаточности приводит к задержке натрия, ускоряя резорбцию его в почечных канальцах. Осмотическое равновесие выравнивается за счет увеличения секреции антидиуретического гормона нейрогипофиза посредством рефлексов от осморецепторов сосудистой стенки. В результате наступает задержка натрия и воды (гиперволемия), поддерживающая циркуляторный объем, компенсирующий пониженный сердечный дебит. Задержка натрия и замедление капиллярного кровотока по данным физиологии человека вызывают интерстициальный отек. В почках этот отек все больше увеличивает нарушения, связанные с выведением натрия.

Характерными симптомами систолической сердечной недостаточности являются значительное уменьшение водного диуреза и сопровождающая его гипонатрийурия. Неоднозначны показатели выделения К и Са. В сыворотке, как правило, отмечается повышение концентрации натрия и хлора.

При острой сердечной недостаточности (особенно при кардиогенном шоке) наблюдаются такие характерные изменения в циркуляции, которые отличают ее от хронической сердечной недостаточности — венозное депонирование крови, гиповолемия, понижение перфузионного давления в почках, ЦНС и конечностях и пониженное или нормальное центральное венозное давление.